Läkemedelsbehandling kan ofta hjälpa till att lindra symtom som kognitiva symtom som är relaterade till hjärnans förmåga att bearbeta information, och beteendemässiga symtom. Icke-farmakologiska behandlingsmetoder inkluderar t.ex. hälsosam kost och motion.
Vid läkemedelsbehandling av demenssjukdomar används ofta så kallade acetylkolinesterashämmare (AKE-hämmare) och NMDA-receptorhämmaren memantin. Målet med läkemedelsbehandlingen är att lindra kognitiva och beteendemässiga symtom. Detta kan till exempel återspeglas i en bibehållen eller förbättrad självständighet och förmåga att klara av vardagen. Effekten av läkemedelsbehandling visar sig ofta långsamt och den fulla effekten kan inte bedömas förrän sex månader efter att behandlingen påbörjats. Användning av AKE-hämmare och NMDA-receptorhämmaren memantin är vanligt vid bland annat Alzheimers sjukdom, Lewykroppsdemens och demens vid Parkinsons sjukdom. Dessa läkemedel används vanligtvis inte för att behandla frontotemporal demens. Läkemedelsbehandlingen avbryts ofta vid demenssjukdomens svåra stadium, när läkemedlet inte längre förväntas vara till nytta.
ACE-hämmare
Vid många progressiva demenssjukdomar degenereras det kolinerga systemet som aktiverar nervceller i hjärnbarken. ACE-hämmarna förstärker den kolinerga nervaktiviteten genom att hämma nedbrytningen av en signalsubstans som kallas acetylkolin. Syftet med ACE-hämmare är alltså att stärka funktionen hos systemet som degenererats av demenssjukdom och att regenerera nervceller i hjärnbarken.
Det finns tre olika ACE-hämmare som används i Finland: donepezil, galantamin och rivastigmin. De liknar varandra mycket när det gäller både effekt och biverkningar. Undersökningar har visat att ACE-hämmare har gynnsamma eller stabiliserande effekter på bland annat det allmänna humöret och självständigheten hos en person med Alzheimers sjukdom, men de förhindrar inte att sjukdomen fortskrider. I praktiken kan fördelarna med ACE-hämmare bland annat återspeglas i att patienten blir allmänt piggare och att beteendesymtomen lindras.
ACE-hämmare tolereras i allmänhet väl. Om biverkningar uppstår är de vanligtvis relaterade till att man börjar använda eller höjer dosen av läkemedlet och de lindras vanligtvis vid en längre användning. Det finns också ett plåsterpreparat av rivastigmin, som har färre biverkningar än motsvarande kapslar som tas via munnen. De vanligaste biverkningarna är magbesvär (illamående, diarré). ACE-hämmarna kan sänka hjärtfrekvensen, och därför kan läkaren ta patientens hjärtfilm när läkemedelsanvändningen inleds. ACE-hämmare kan inte användas om patienten har en obehandlad sjukdom som sänker hjärtfrekvensen (sick-sinus-syndrom) eller nyligen har haft magsår eller genomgått en tarmoperation. Försiktighet bör också iakttas om patienten har svår astma eller obstruktiv kronisk lungsjukdom, njur- eller leversvikt eller nyligen har haft en hjärtinfarkt.
ACE-hämmare tas vanligen på morgonen eller förmiddagen, helst efter en måltid.
Memantin
Glutamat, den viktigaste signalsubstansen som aktiverar nervceller i hjärnan, kan skada nervceller vid överexponering, bland annat via NMDA-receptorn. Memantin förhindrar den överdrivna effekten av glutamat genom att blockera NMDA-receptorer och anses skydda mot skador på nervcellerna.
Undersökningar har visat att memantin kan lindra kognitiva och beteendemässiga symtom hos patienter med Alzheimers sjukdom, till exempel genom att bibehålla eller förbättra självständigheten och förmågan att klara av vardagen. Läkemedelsbehandlingen är särskilt effektiv vid medelsvår till svår Alzheimers sjukdom. Memantin används ofta samtidigt med en ACE-hämmare under progressionen av Alzheimers sjukdom, men kan också användas som sådan om en ACE-hämmare inte kan användas.
Memantin tolereras oftast väl. De vanligaste biverkningarna är trötthet, yrsel och agitation. I undersökningar har dessa biverkningar också förekommit i ungefär samma utsträckning i en kontrollgrupp av placeboanvändare. Dosen bör minskas om patienten har svår njursvikt.