Bilirubin bildas till följd av nedbrytning av röda blodkroppar. Dessutom innehåller barnbecket (den första avföringen) som fyller det nyfödda barnets tarmar höga halter av bilirubin, som absorberas från tarmarna till resten av kroppen. Levern bryter normalt ner bilirubin, men levern hos nyfödda barn – och särskilt hos för tidigt födda barn – är omogen och har en nedsatt förmåga att bryta ner bilirubin. Mycket höga nivåer av bilirubin i kroppen kan leda till bestående hjärnskador.
För tidig födsel ökar risken för gulsot. Ibland bildas även antikroppar mot fostrets röda blodkroppar i moderns blodcirkulation (till exempel ABO- eller Rh-immunisering), vilket kan orsaka allvarlig gulsot hos nyfödda. Andra orsaker till gulsot är bl.a. stora blåmärken, infektioner, asfyxi, ljusbehandling av ett syskon, diabetes hos modern, asiatisk härkomst och fostersvulst, dvs. subkutan blödning från huvudet som uppkommer under förlossningen. I sådana fall blir babyn ofta gul redan före två dygns ålder. En baby med gulsot är tystlåten och blir lätt trött. Om babyn får för lite mjölk och går ner mycket i vikt ökar risken för gulsot.
Bilirubinnivån kan följas upp med hudmätare eller blodprov. Om bilirubinnivån överskrider gränsen för ljusbehandling behandlas gulsot med ljusbehandling och tillräcklig vätsketillförsel. Ljusets blå våglängd bryter ner bilirubin som ansamlats på huden. Gränsen för ljusbehandling beror på barnets ålder och graviditetsveckorna vid födseln. Beroende på bilirubinnivån används 1–3 ljuslampor eller -madrasser. Längden på behandlingen bestäms enligt bilirubinnivån. I allvarliga fall av gulsot som orsakas av blodgruppsantikroppar kan läkemedelsbehandling ges och ibland, i sällsynta fall, kan en blodtransfusion behövas.
Om behovet av ljusbehandling blir långvarigt och barnet inte har något annat behov av sjukhusvård, kan ljusbehandlingen i vissa fall ges i hemmet under övervakning av en poliklinik i samband med ett hemsjukhus eller en samvårdsavdelning.