Fibromyalgiaa esiintyy noin 2-5 % väestöstä̈. Se on hyvin yleinen liitännäissairaus esim. nivelrikko- ja selkäongelmissa, reuma- ja sidekudossairauksissa (jopa 10–30 %).
Geneettiset erot kipua säätelevien molekyylien tai tulehdusvälittäjäaineiden säätelyssä̈ selittävät ainakin puolet sairastumisriskistä. Fibromyalgia ei ole tarkka yhdestä syystä aiheutuva sairaus, vaan oireyhtymä, joka sisältää̈ monista eri syistä̈ syntyviä erilaisia oirekokonaisuuksia eri yksilöillä. Samaten oireisuus ja vaikeusaste vaihtelevat elämäntilanteen ja kuormitustekijöiden vaikutuksesta eri ajankohtina.
Tutkimustyön edistyessä on käynyt ilmi, että̈ muidenkin kroonistuneiden kipujen mekanismit ja patofysiologia ovat hyvin samankaltaisia fibromyalgian kanssa. Siksi nykyiset kroonisen kivun ja fibromyalgian hoitosuositukset ovat oleellisilta osiltaan samankaltaisia. Fibromylagian erottelu ja siihen kohdistuva erilainen suhtautuminen verrattuna muihin kroonisiin kipuoireyhtymiin onkin nykytietämyksen valossa keinotekoista.
Sysäys fibromyalgian ja muiden toiminnallisten kroonisten kipujen mekanismien ymmärtämiselle oli, kun funktionaalisella aivokuvauksella osoitettiin fibromyalgiapotilaiden kipua säätelevien keskusten aktivoituminen ääreiskudoksen ärsytyksestä, jonka terve verrokkiryhmä kokee kivuttomana kosketuksena. Keskushermoston ja kipuratojen herkistyminen, ns. kivun sentralisaatio eli eräänlainen ”kiputermostaatin” säätelyhäiriö, on tämän tyyppisissä kroonisissa kipuoireyhtymissä oleellinen muutos.