​Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia kehittyy vain osalle diabetesta sairastavia. Munuaisvaurio voi kehittyä sekä nuoruusiän että aikuisiän diabetesta sairastavalle. Perintötekijät vaikuttavat alttiuteen saada munuaisvaurio, mutta huono sokeritasapaino on merkittävä riskitekijä. Diabeettisen nefropatian kehittymistä hidastetaan tehostamalla sokeritasapainon hoitoa, samalla kun verenpainetautia ja muita riskitekijöitä hoidetaan tehokkaasti.

Lue lisää:

Diabeettinen nefropatia (Diabetestalo)​

Rakkulamunuaistauti

Aikuistyypin periytyvä rakkulamunuaistauti on perinnöllinen hitaasti etenevä sairaus, jossa munuaisiin kehittyvät rakkulat vähitellen vaurioittavat toimivaa munuaista. Munuaisvaurion etenemistä voidaan hidastaa tehokkaalla verenpainetaudin hoidolla. Osalla potilaista tautiin voi liittyä myös maksarakkuloita, sydämen läppävikoja, suolen seinämän pullistumia (divertikkeleitä) tai aivovaltimoiden pullistumia eli aneurysmia. Tautiin on parin vuoden ajan ollut saatavilla taudin etenemistä hidastava lääke. Lääkkeellä on kuitenkin huomattavia sivuvaikutuksia, ja tehon ennustaminen on vaikeaa. Näistä syistä lääkehoito ei ole vakiintunut laajaan käyttöön. Rakkulamunuaistauti voi johtaa munuaisten vajaatoimintaan.

Glomerulonefriitit

Glomerulonefriitit ovat laaja ryhmä tauteja, joissa munuaiskeräset (= glomerulukset) vaurioituvat. Tautiryhmälle on yhteistä punasolujen ja valkuaisen esiintyminen virtsassa, usein myös verenpaine on kohonnut. Diagnoosi edellyttää yleensä koepalan ottoa. Glomerulonefriittien hoito vaihtelee suuresti. Lievimmissä tautimuodoissa riittää hyvä verenpaineen hoito, eikä tarvita erityistä tautiin kohdistuvaa hoitoa, kun taas vaikeammissa tapauksissa käytetään kortisonia ja pieniannoksisia solunsalpaajia.

Nefroskleroosi

​Nefroskleroosilla tarkoitetaan pitkällisen verenpainetaudin aiheuttamaa munuaisvauriota. Korkea verenpaine vaurioittaa munuaisia, mutta vaurion kehittymiseen vaikuttavat myös monet yksilölliset tekijät. Verenpaineen hyvä hoito on tärkeintä nefroskleroosin hoitoa.