Fibromyalgi drabbar cirka 2–5 procent av befolkningen. Det är en mycket vanlig komorbiditet vid t.ex. artros, ryggproblem, reumatism och bindvävssjukdomar (upp till 10–30 procent).
Genetiska skillnader i regleringen av smärtreglerande molekyler eller inflammatoriska neurotransmittorer förklarar minst hälften av sjukdomsrisken. Fibromyalgi är inte en sjukdom som orsakas av en enda faktor, utan ett syndrom som omfattar olika uppsättningar av symtom från många olika orsaker hos olika individer. På samma sätt varierar symtombilden och svårighetsgraden av tillståndet från tid till annan, beroende på livssituation och stressfaktorer.
I takt med att forskningen har gått framåt har det blivit tydligt att mekanismerna och patofysiologin för andra kroniska smärtor är mycket lika fibromyalgi. Därför är de nuvarande rekommendationerna för behandling av kronisk smärta och fibromyalgi i stort sett likartade. Att skilja fibromylagi från andra kroniska smärtsyndrom och behandla det annorlunda är därför konstlat mot bakgrund av den nuvarande kunskapen.
Initiativet till att förstå mekanismerna bakom fibromyalgi och andra funktionella kroniska smärtor var att man med hjälp av en funktionell hjärnavbildning kunde påvisa att smärtreglerande centrum aktiveras hos fibromyalgipatienter genom stimulering av perifer vävnad som av en frisk kontrollgrupp upplevs som smärtfri beröring. Sensibilisering av det centrala nervsystemet och smärtbanorna, så kallad smärtcentralisering, en slags dysreglering av ”smärttermostaten”, är en väsentlig förändring vid denna typ av kroniskt smärtsyndrom.