Det centrala vid uppkomsten av endometrios är ett inflammationstillstånd i bukhålan. Det finns mycket inflammatoriska förmedlare i bukhålans vätska, som prostaglandiner och cytokiner, samt nerv- och blodkärlstillväxtfaktorer.

Endometriosvävnaden och livmoderns slemhinna hos endometriospatienten aviker från normal livmoderslemhinna i och med att det finns andra enzymer i vävnaden. Med hjälp av aromatasenzym kan endometriosvävnaden självständigt producera östrogen av förstadium som kommer från binjurarna eller fettvävnaden. Endometriosvävnaden kan alltså producera bränsle – östrogen – åt sig själv och samtidigt öka inflammationstillståndet i bukhålan.

Huvudsakligen kommer östrogenet som matar endometriosen från äggstockarna, men den lokala östrogensyntesen förklarar förmodligen varför smärtan håller i sig hos vissa patienter trots hormonbehandling. I klimakteriet minskar äggstockarnas östrogenproduktion och endometriossymtomen lättar.

Nyligen har det bevisats att inflammationen i bukhålan stimulerar utsöndringen av nervtillväxtfaktorer och därmed också uppkomsten av nervtrådar i endometriosvävnaden. Den ökade mängden nervtrådar i endometriosvävnaden är antagligen en bidragande orsak till uppkomsten av endometriossmärta.