Von Willebrandin tauti eli vW-tauti on Suomessa noin 2000 henkilöllä. Tauti on nimetty suomalaisen lääkärin Erik von Willebrandin mukaan. Von Willebrand julkaisi vuonna 1926 kuvauksen ahvenanmaalaisesta, vaikeista iho- ja limakalvoverenvuodoista kärsivästä suvusta.
Sairauden aiheuttaa vW-tekijän vajaus tai rakennevirhe eli joko määrällinen tai laadullinen vaje. Von Willebrandin tauti jaetaan 1-, 2- ja 3- tyyppeihin, joista tyyppi 2 jaetaan useaan alaryhmään. Oireiden vaikeusaste riippuu taudin tyypistä. Valtaosalla tauti on lieväoireinen.
Sairaus ei periydy sukukromosomissa vaan autosomissa. Autosomit ovat kromosomeja, jotka eivät vaikuta yksilön sukupuolen määräytymiseen, joten sairaus voi esiintyä sekä naisilla että miehillä. Jos toisella tai molemmilla vanhemmilla on vW-tauti, myös lapsi voi saada sen. Geenimutaatioita on lukuisia.
Verenvuodon pysäyttämisessä tarvitaan niin sanottua vW-tekijää, joka liimaa verihiutaleita verisuonen seinämään. vW-tekijä on välttämätön verihiutaleiden normaalille toiminnalle verenvuodon pysäyttämisessä. Kun verisuoni vaurioituu, sen supistuminen vähentää vuotoa. Verihiutaleet liimautuvat vauriokohtaan ja alkavat tarttua toisiinsa muodostaen trombosyyttitulpan. VW-tautipotilaalla verihiutaleiden muodostamasta tulpasta tulee heikko, koska vW-tekijää on vähän tai se ei toimi kunnolla. VW-tekijä suojaa verenkierrossa myös hyytymistekijää VIII, jota hyytymä tarvitsee vahvistuakseen. Näin ollen lopullinen hyytymä muodostuu vW-tautipotilaalla normaalia hitaammin ja hajoaa helpommin.
Harvinaisessa 3-tyypin vW-taudissa voidaan tarvita hemofilian tapaan hyytymistekijäkorvaushoitoa säännöllisesti vuotoja ennaltaehkäisevänä hoitona. Tavallisimmin vW-taudissa riittää kuitenkin hyytymistekijän antaminen vain tarvittaessa, esimerkiksi tapaturmien tai toimenpiteiden ja leikkausten yhteydessä.