Funktionsstörningar i nerverna till följd av diabetes, det vill säga neuropati, kan förekomma i såväl de somatiska (viljestyrda) perifera nerverna (perifer neuropati) som i de nerver som inte är viljestyrda (autonom neuropati). De autonoma nerverna reglerar funktionen hos våra inre organ.
Förekomsten av diabetesneuropati
Vid typ 1-diabetes kan neuropati börja framträda inom 10–15 år efter att diabetes har konstaterats. Efter cirka 20 år kan nervförändringar konstateras hos en av fem. Hos personer med typ 2-diabetes är neuropati vanligare och hos en del kan funktionsstörningar i nerverna observeras redan när diabetes konstateras.
Varför utvecklas neuropati?
Den exakta mekanismen bakom funktionsstörningarna i nerverna är oklar. Hjärnan och nervvävnaden använder ständigt blodsocker, det vill säga glukos, som energikälla. För att trygga en kontinuerlig tillgång på energi transporteras glukos till nervcellerna utan insulin, i motsats till vad som sker exempelvis i muskelcellerna. Därför återspeglas ett förhöjt blodsocker direkt som en förhöjd glukoshalt i nervcellerna.
När glukos samlas i nervcellerna, blir den normala glukosomsättningen överbelastad vilket leder till att skadliga ämnesomsättningsprodukter samlas inuti nervcellerna. Dessutom skadar det förhöjda blodsockret nervernas egna små blodkärl. Övriga riskfaktorer för neuropati är långvarig diabetes, högt blodtryck, störningar i fettomsättningen, rökning och för stor alkoholkonsumtion.
Vilka symtom ger diabetesneuropati?
Diabetesneuropati kan ge symtom i olika delar av nervsystemet, men den kan även vara helt symtomfri. Ibland kan neuropati vara smärtsamt eller orsaka andra obehagliga förnimmelser. Neuropatisymtomen beror på typen av de skadade nervfibrerna och var de är belägna.
Föregående sidaNästa sida